keep it fresh logo
fresh menu left fresh menu right
fresh photo
huato.ru
Болюсы Хуато
Лекарственный препарат Болюсы Хуато - коррекция недостаточности мозгового кровообращения возрастного и сосудистого генеза, лечения и реабилитации после инсульта.

Препарат Традиционной Китайской Медицины.

Зарегистрирован компанией Дао-Фарм в странах: Беларусь, Грузия, Россия.

Единственный производитель: Фармацевтическая фабрика “Байюньшань Цисин Ltd”, г. Гуанчжоу, Китай

При поддержке Фонда содействия изучению и внедрению лекарственных средств растительного, животного и минерального происхождения



Результаты исследования

Институт мозга человека Российской Академии Наук

УГЛУБЛЕННОЕ СРАВНИТЕЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ПРЕПАРАТА “БОЛЮСЫ ХУАТО”
ПРИ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ С ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНОЙ ПАТОЛОГИЕЙ

1-е неврологическое отделение

Заведующий отделением
Кандидат медицинских наук
Заволоков Игорь Григорьевич



Результаты исследования


  • Динамическая оценка субъективных жалоб

  • Динамическая оценка объективной неврологической симптоматики

  • Данные нейроиммунологического обследования

  • Таблицы

    Переносимость препаратов больными обеих групп была хорошей. За весь период наблюдения не было зафиксировано ни одного случая развития побочных эффектов как при применении Болюсов Хуато, так и "Ноотропила".



    При динамической оценке жалоб и объективной неврологической симптоматики получены следующие результаты.

    Уже после 1 — 1.5 недель приема БХ* большинство пациентов отмечали субъективное улучшение состояния (в первую очередь, чувство “просветления в голове, повышение жизненного тонуса”). При дальнейшем приеме препарата больными отмечались улучшение памяти и контроля за своими эмоциями, повышение работоспособности за счет снижения утомляемости, уменьшение частоты и интенсивности головных болей. Более 50% пациентов указывали на улучшение походки и снижение интенсивности головокружения. Отмечено также небольшое улучшение слуха и снижение интенсивности шума в голове.

    Данные положительные изменения самочувствия в большинстве случаев развивались уже при приеме 8-10 г БХ* в день, и при увеличении суточной дозы препарата не имели заметной тенденции к дальнейшему развитию.

    В группе больных, получавших Ноотропил, также было отмечено некоторое улучшение самочувствия пациентов за счет снижения утомляемости, некоторого повышения работоспособности и контроля за своими эмоциями. Необходимо отметить, однако, значительно меньшую выраженность данных улучшений по сравнению с группой больных, получавших БХ* (смотри таблицу 2).

    Как и в предыдущих исследованиях, при приеме БХ* была отмечена стойкая тенденция к снижению и стабилизации АД*. При этом, в начале курса терапии, средние цифры САД* несколько возрастали, однако уже после 30-40 дней приема препарата АД* стабилизировалось более чем у 60% больных с АГ*, пациенты отмечали хорошую переносимость метереологически неблагоприятных дней. Средние цифры АД* снижались, что сделало возможным снижение суточной дозы антигипертензивных препаратов более чем у 30% больных (смотри таблицу 3).

    В тоже время в группе больных, получавших Ноотропил, не было выявлено значимых изменений цифр АД*, хотя большинство пациентов отмечали снижение метеочувствительности и лучшую переносимость перепадов атмосферного давления и температуры.



    При оценке динамики объективной неврологической симптоматики выявлены следующие особенности. В группе больных, получавших БХ* отмечен регресс всех представленных нейропатологических синдромов. Улучшение состояния отмечалось после месяца приема препарата и в дальнейшем имело тенденцию к улучшению. Наиболее значимое улучшение имело место у пациентов с гемипарезами и афазией со сроком начала инсульта до одного года, получавших достаточно высокие дозы препарата (16-20 г в сутки). В тоже время снижение выраженности интеллектуально-мнестических расстройств, нарушений координации и статики, эмоционально-волевой сферы не было четко связано со временем появления симптоматики и развивались даже при относительно низкой суточной дозе БХ* (6-8 г в день). Сравнение показателей групп больных, получавших БХ* и Ноотропил представлено в таблице 2.

    По данным нейропсихологического тестирования обе обследованные группы больных исходно характеризовались снижением памяти (83% в первой и 74% во второй группе), внимания (90% и 86%), мышления (20% и 17%), эмоциональной неустойчивостью. Уровень тревоги был повышен у большинства больных (63% и 83%). Личностные расстройства наблюдались в виде невротических или психопатологических явлений (90% в первой и 77% во второй группе). У ряда пациентов было отмечено нарушение критики к своему состоянию. Кроме того, были выявлены нейропсихологические симптомы (афатические расстройства, акалькулии) различной степени выраженности (смотри таблицу 4).

    После проведенного лечения практически у всех больных, получавших Болюсы Хуато было выявлено повышение объема и резервных возможностей кратковременной памяти, улучшение внимания и увеличение психической активности. Повышение умственной работоспособности отмечалось в 83% случаев. При исходно выявленных нейропсихологических синдромах наблюдалось отчетливая положительная динамика, связанная с восстановлением нарушенных психических функций, особенно речевых и эмоциональных. Наряду с этим, отмечалось снижение внутренней напряженности и повышение устойчивости к психофизиологическим нагрузкам и стрессам. Следует отметить, что со стороны личностных изменений наблюдалось снижение психологических отклонений в плане некоторой гармонизации личности, и в отличие от данных предыдущих исследований, снижение тревожности.

    В группе больных, получавших Ноотропил, отмечены сходные тенденции (улучшение мнестических функций, повышение внимания и умственной работоспособности, снижение уровня тревоги, частичное восстановление речевых функций), однако, в отличие от опытной группы, лишь повышение внимания было статистически достоверным (смотри таблицу 4).

    Исходно практически у всех больных, как первой, так и второй группы, были выявлены изменения электроэнцефалограммы различной степени выраженности. Общим для большинства испытуемых было снижение амплитудного уровня и нарушение распределения альфа-ритма, а также наличие диффузных и, в меньшей степени, локальных изменений ирритативного характера.

    Показано, что после проведенного курса лечения БХ* биоэлектрическая активность мозга сдвигалась в сторону ее активации и нормализации. Наиболее выраженные изменения на ЭЭГ* больных наблюдались в альфа диапазоне. После курса терапии было отмечено сглаживание межполушарной асимметрии в височных отведениях, восстановление (частичное или полное) распределения альфа-активности. Кроме того, снижалась мощность низковолновой активности (дельта и тэта), регистрировались уменьшение дизритмии и тенденция к гармонизации корково-подкорковых взаимоотношений. Сходные позитивные изменения (хотя и менее выраженные) зафиксированы и в группе сравнения.

    Средние значения критической частоты слияния световых мельканий у всех больных были высокими, что свидетельствовало о повышенной возбудимости и лабильности центральной нервной системы. После проведенной терапии в обеих группах больных средние значения КЧСМ* практически не изменились, хотя у 13% больных первой группы, исходные значения которых были исходно сверхвысокими, наблюдалось снижение КЧСМ* до средних значений.

    Реоэнцефалографическое исследование выявило тенденцию к уменьшению признаков венозной недостаточности, в группе больных, получавших Болюсы Хуато, однако статистически достоверных результатов получено не было (в связи со значительным разнообразием ангиодистонических паттернов, исходно существующих у пациентов с атеросклеротическим повреждением головного мозга).

    Таким образом, данные комплексного психологического и нейрофизиологического обследования, продемонстрировали наличие четкой положительной динамики в группе больных, получавших БХ*, которая выражалась, прежде всего, в нормализации неспецифических механизмов функциональной активности головного мозга обследованных пациентов. В тоже время положительная динамика при различных нейропсихологических синдромах и локальных изменениях на ЭЭГ* регистрировалась в основном у пациентов, перенесших церебральный инсульт сравнительно недавно, что вероятно связано с меньшей стабильностью патологической системы, сформировавшейся у них и относительной сохранностью эндогенных патогенетических механизмов.



    При нейроиммунологическом обследовании у пациентов обеих групп обнаружена депрессия Т-клеточного иммунитета, проявляющаяся уменьшением общего количества зрелых Т-лимфоцитов (CD3+) и дисбалансом субпопуляций иммунокомпетентных клеток: хелперных/индукторных (CD4+) и супрессорных/цитотоксических (CD8+) — (смотри таблицу 5).

    Т-иммунодефицит, возможно, обусловлен предсуществующим возникновению инсульта дефектом механизмов регуляции клеточного иммунитета. Основанием к такому предположению могут быть ранее полученные данные, показывающие, что гипертоническая болезнь и атеросклероз церебральных сосудов — основные факторы риска инсульта - сопровождаются поражением корковых и подкорковых отделов головного мозга и результаты, свидетельствующие о наличии депрессии фагоцитарной активности нейтрофилов, связанной с подавлением синтеза лизосомально-катионных белков и супероксидных анионов, уменьшении числа циркулирующих моноцитов и Т-лимфоцитов у больных с начальными проявлениями недостаточности мозгового кровообращения при сочетании атеросклероза и гипертонической болезни.

    Кроме того, обнаружена активация В-звена иммунитета, количественным проявлением которой является увеличение уровня CD22+ субпопуляции лимфоцитов (таблица 5).

    В связи с полученными данными об изменениях субпопуляционного состава иммунокомпетентных клеток представляло интерес исследование функциональных характеристик иммуноцитов.

    При анализе пролиферативной активности обнаружено изменение как спонтанного включения 3Н-тимидина в лимфоциты (РБТЛ спонт.), так и митогенного ответа на фитогемагглютинин (ФГА), конканавалин-А (Кон-А) и митоген лаконоса (PWM). Изучение активности супрессорных лимфоцитов выявило подавление спонтанной и, особенно, Кон-А-индуцированной супрессорной активности, проявляющееся в значительном уменьшении индексов супрессии (ИС). Данные представлены в таблице 6.

    По-видимому, сочетание субпопуляционного дисбаланса, нарушения митогенного ответа и супрессорной активности иммунокомпетентных клеток является следствием дисфункции центрального нейроиммунорегуляторного аппарата в условиях длительно протекающего деструктивного процесса в ткани мозга.

    Известно, что сосудистые поражения головного мозга сопровождаются изменениями кислородного метаболизма, поэтому необходимым казалось изучение фагоцитарной активности нейтрофилов в тесте восстановления нитросинего тетразолия (НСТ-тест *), отражающего активацию гексозомонофосфатного шунта и характеризующего состояние метаболического звена, с которым связаны функции нейтрофилов.

    Обнаружено увеличение показателей базального НСТ, отражающего уровень продукции нейтрофилами супероксидного аниона и степень функционального раздражения клеток in vivo. Как видно из таблицы 6, зарегистрировано изменение структуры базального и продигиозан-стимулированного показателей, приводящее к снижению резервного коэффициента (РК-НСТ), что позволяет предположить угнетение потенциальных ресурсов фагоцитоза в условиях стимулирования внутриклеточного метаболизма.

    При оценке состояния гуморального иммунитета внимание уделялось не только субпопуляции В-лимфоцитов, но и анализу иммуноглобулинограммы. Обнаружено увеличение концентраций IgA, IgG и IgM в сравнении с соответствующими уровнями у здоровых лиц (таблица 7).

    Одним из факторов, определяющих последствия закрытия сосудов мозга, является изменение чувствительности иммунокомпетентных клеток к нейроспецифическим антигенам.

    Нами использована методика тестирования адгезивной активности лейкоцитов в присутствии мозгоспецифического белка S-100, антигена нейрональных мембран, основного белка миелина (ОБМ) и галактоцереброзидов (Gal-C), адекватно отражающая степень нейросенсибилизации иммуноцитов. Установлено наличие гиперчувствительности лимфоцитов к указанным антигенам, за исключением ОБМ (таблица 8).

    Можно полагать, что повышенная чувствительность иммунной системы к нейроантигенам отражает степень индукции синтеза нейроантител, обусловленного деструктивным повреждением мозга. При цереброваскулярной патологии биологический смысл аутоантигенных свойств ткани мозга, вероятно, заключается в реализации иммунологической реакции на нарушение гематоэнцефалического барьера. Нейроантитела, по-видимому, связывают элементы деструкции мозга и могут способствовать их элиминации из организма. Однако, проходя через нарушенный барьер в ткани мозга и взаимодействуя с поврежденными нейрональными структурами, эти антитела могут усиливать патологический процесс в ЦНС* и тем самым потенциировать дизрегуляцию функций иммунной системы. Механизмы патологии нервной регуляции иммунологических реакций в таком случае, возможно, связаны с формированием генератора патологически усиленного возбуждения или повреждением нейронов, приводящим к гипоактивности, утрате специфических функций и гибели нейронов с последующей дезинтеграцией нейроиммунорегуляторного аппарата в целом.

    В последнее время уделяется внимание анализу нарушения баланса про- и противовоспалительных цитокинов (медиаторов в том числе нейроиммунного взаимодействия) в патогенезе многих заболеваний нервной системы. Получены данные, подтверждающие наличие аномалий в цитокиновой сети, проявляющихсся тенденцией к усилению продукции интерлейкина 1, интерлейкина 6 и ФНО-a.

    Следует отметить отсутствие статистически значимых различий в фоновых показателях между двумя группами больных: первой, в которую включены пациенты, в дальнейшем получавшие Болюсы Хуато, и второй (группой сравнения), составляющие которую больные получали в качестве терапии Ноотропил.

    После проведенного курса терапии БХ* наблюдалось увеличение общего количества Т-лимфоцитов. Соответствующий показатель у пациентов группы сравнения после лечения увеличивался в меньшей степени (таблица 5). При сравнительном анализе данных двух групп больных определяются различия уровней СD3+, CD4+ лимфоцитарных субпопуляций. Установлено, что у больных второй группы сохраняется относительно низкий уровень CD4+ лимфоцитов, в то время как исходно измененная субпопуляционная структура Т-лимфоцитов в ходе терапии Болюсами Хуато нормализуется.

    Изменения В-клеточного звена иммунитета у больных, получавших БХ* характеризовались снижением уровня CD22+ лимфоцитов. У пациентов группы сравнения количество В-клеток также уменьшалось, однако, изменение не являлось достоверным.

    При изучении пролиферативной активности иммунокомпетентных клеток установлен факт ослабления спонтанного включения 3Н-тимидина в лимфоциты, причем у больных, получавших Болюсы Хуато, наблюдалась, как показано в таблице 6, более выраженная динамика данного показателя, с исчезновением различия с соответствующим уровнем у здоровых лиц. В группе сравнения показатель спонтанного включения 3Н-тимидина в лимфоциты оставался отличным от контрольного. Пролиферативный ответ лимфоцитов на митогены: фитогемагглютинин, конканавалин-А, митоген лаконоса по окончанию курса терапии усиливался. Тенденция к усилению митоген-индуцированной пролиферации наблюдалась и в группе сравнения, но, изменения в Кон-А-РБТЛ и PWM-РБТЛ не были достоверными, а в ФГА-РБТЛ сохранялось различие с контролем.

    Особенностью изменения активности супрессорных лимфоцитов являлось исчезновение отличий уровней как спонтанной, так и митоген-индуцированной супрессорной активности от соответствующих показателей у здоровых лиц в ходе терапии, что не совсем совпадало с динамикой данных показателей в группе сравнения и приводило к появлению статистически достоверных различий (таблица 6). Полученные данные говорят об усилении спонтанной активности супрессорных лимфоцитов, проявляющемся в увеличении “спонтанного” и “индуцированного” индекса супрессии в ходе терапии.

    Фагоцитарная активность нейтрофилов изменялась, как видно из таблицы 6, у больных обеих групп, что свидетельствует об уменьшении дефектов метаболизма. Однако, положительная динамика в случаях применения БХ* была более выраженной.

    Результаты анализа иммуноглобулинограммы, представленные в таблице 7, показали, что прием Болюсов Хуато сопровождался уменьшением концентрации исследуемых классов иммуноглобулинов. В группе сравнения, несмотря на наличие аналогичной тенденции, сохранялось различие концентраций IgA и IgМ с соответствующими показателями у здоровых лиц.

    В ходе исследования в динамике адгезивной активности иммунокомпетентных клеток в присутствии нейроспецифических антигенов установлено, что терапия сопровождалась ослаблением сенсибилизации лимфоцитов к белку S-100 и к антигену нейрональных мембран. Индексы адгезии у пациентов, получавших Ноотропил, изменялись в меньшей степени и не отличались от исходных. Следует отметить сохранение гиперчувствительности лимфоцитов в данной группе больных по отношению к мозгоспецифическому белку S-100. Полученные данные указывают на ослабление нейросенсибилизации иммуноцитов при применении БХ* и, по-видимому, свидетельствуют о снижении заинтересованности иммунопатологических процессов у данных больных и уменьшении риска манифестации скрытой при сосудистой патологии предрасположенности к аутонейроагрессии и нейроаллергии.

    Исследование цитокинового профиля в динамике выявило тенденцию к нормализации как спонтанной продукции интерлейкинов и ФНО, так и показателей при ответе на индуктор, однако статистически значимых различий с соответствующими фоновыми и “между групповыми” показателями не обнаружено.

    Таким образом, полученные результаты свидетельствуют о тесном нейроиммунном взаимодействии при сосудистой патологии головного мозга. Воспалительно-деструктивный процесс в центральной нервной системе сопровождается изменением состояния иммунной системы.

    Терапия с использованием препарата Болюсы Хуато характеризуется реконституцией количественных и функциональных показателей Т- и В-звеньев иммунитета, что можно рассматривать в контексте представлений о нейроиммунотерапии, способствующей ликвидации порочного круга взаимопотенциирующихся патологических процессов в нервной и иммунной системах при сосудистой патологии и для разрыва которого требуется нормализация нейроиммунных взаимодействий.

    Результаты анализа липидограмм пациентов обеих групп до терапии показали наличие гиперлипопротеинемии IIa, IIb IV типов у 63% больных опытной группы и 57% больных группы сравнения. При повторном обследовании пациентов с ГЛП*, проведенном после двух месяцев терапии, выявлены изменения, сходные с полученными нами в предыдущем исследовании: было отмечено повышение концентрации холестерина высокой плотности при одновременном снижении холестерина низкой и очень низкой плотности. Концентрация общего холестерина также снижалась, а уровень триглицеридов несколько возрастал, однако эти изменения не были статистически достоверными. В тоже время в группе больных, получавших Ноотропил, выявлено достоверное снижение концентрации общего холестерина при сохранении неизменности соотношения про-атерогенных и противо-атерогенных фракций ЛПП* и коэффициента атерогенности (таблица 9).

    Атеросклероз артерий, питающих мозг и сердце, играет чрезвычайно важную роль в возникновении инсульта и развитии ДЦЭ*. Ведущую роль в развитии и прогрессировании атеросклероза играет повышение в плазме крови ХС* и нарушения в системе транспортирующих его ЛПП*. На основании множества исследований обнаружена четкая корреляция распространенности и степени выраженности атеросклероза крупных артериальных стволов с высоким содержанием холестерина в сыворотке крови. Установлено, что чем выше уровень ХС*, а особенно ХС* ЛПНП*, тем выше риск развития различных форм цереброваскулярной патологии. Таким образом, оптимальной формой предупреждения атеросклероза является коррекция гиперлипидемии. В нашем исследовании показано позитивное воздействие БХ* у пациентов с гиперлипидемиями, что может быть одним из важных механизмов лечебного действия препарата.

    При исследовании показателей коагулограммы до и после лечения, в обеих группах пациентов отмечено снижение исходно повышенного ПТИ. Других значимых изменений зафиксировано не было.



    Таблица 1
    Распределение пациентов, получавших в качестве терапии Болюсы Хуато и Ноотропил по диагнозу и наличию сопутствующих заболеваний.

      ДЦЭ
    (%)*
    ОНМК
    (характер перенесенного
    инсульта и его давность)
    Сопутствующие заболевания
    (%)*
    Диагноз и
    сопутствующие
    заболевания
    2 ста-
    дия
    3 ста-
    дия
    ишеми-
    ческий
    (%)*
    гемор-
    рагиче-
    ский
    (%)*
    давность (%)** АГ СД II ИБС
    [в т.ч.
    ОИМ в анамнезе]
    1-3
    мес.
    3-6
    мес.
    6-12
    мес.
    1-3
    года
    >3
    лет
    Больные
    получавшие
    Болюсы Хуато
    4
    (14%)
    7
    (23%)
    16
    (53%)
    3
    (10%)
    1
    5%
    3
    16%
    3
    16%
    7
    37%
    5
    26%
    29
    (97%)
    7
    (23%)
    20
    (67%)

    [3 (10%)]

    Больные
    получавшие
    Ноотропил
    9
    (26%)
    7
    (20%)
    19
    (54%)
    1
    (3%)
    3
    15%
    4
    20%
    4
    20%
    4
    20%
    5
    25%
    31
    (89%)
    7
    (20%)
    20
    (71%)

    [3 (9%)]

    Примечание: * - % от всей группы больных;
      ** - % от группы больных, перенесших ОНМК

    Таблица 2
    Динамика жалоб и объективной неврологической симптоматики у больных с сосудистыми заболеваниями головного мозга, получавших в качестве терапии Болюсы Хуато и Ноотропил.

    Симптомокомплекс Кол-во
    пациентов
    с данным
    симптомо-
    комплексом

    (% от группы
    больных)
    Больные
    до лечения

    (степень
    выраженности
    симптомо-
    комплекса
    в баллах)
    Больные
    после двух-
    месячного
    курса терапии

    (степень
    выраженности
    симптомо-
    комплекса
    в баллах)
    Гемипарез 14 (47%)
    12 (34%)
    3± 0.25
    3± 0.36
    2± 0.65*
    3± 0.98
    Афазия 6 (20%)
    8 (23%)
    3± 0.5
    2± 0.25
    2± 0.12*
    2± 0.85
    Атаксия, головокружение, снижение
    слуха и шум в голове
    19 (63%)
    21 (60%)
    3± 0.33
    2± 0.56
    2± 0.24*
    2± 0.44
    Гемианопсия 5 (17%)
    4 (11%)
    4± 0.2
    4± 0.25
    3± 0.30
    4± 0.56
    Церебрастенический синдром, головные
    боли, снижение умственной работоспособ-
    ности, нарушения сна
    28 (93%)
    32 (91%)
    3± 0.81
    2± 0.33
    1± 0.32**
    1± 0.89*
    Псевдобульбарный синдром, нарушения
    глотания, насильственный смех, плач
    6 (20%)
    4 (11%)
    4± 0.11
    3± 0.5
    3± 0.34*
    3± 0.5
    Интеллектуально-мнестические расстрой-
    ства, нарушения эмоционально-волевой
    сферы
    18 (60%)
    23 (66%)
    3± 0.67
    3± 0.78
    2± 0.30*
    3± 0.85
    Психорганический синдром 7 (23%)
    8 (23%)
    4± 0.10
    3± 0.21
    3± 0.16*
    4± 0.33*

    Примечание: над чертой - показатели больных, получавших Болюсы Хуато
      под чертой - показатели больных, получавших Ноотропил
      * - p<0.05 по сравнению с показателями до лечения
      ** - p<0.01 по сравнению с показателями до лечения

    Таблица 3
    Средние цифры артериального давления у больных, получавших Болюсы Хуато и Ноотропил в течение двухмесячного курса терапии.

      Срок от начала
    терапии
    до терапии 15 дней 30 дней 45 дней 60 дней
    Больные получавшие
    Болюсы Хуато
    САД 164± 12 176± 17 159± 9 150± 10* 130± 9**
    ДАД 93± 9 91± 5 85± 7 85± 9* 80± 8*
    Больные получавшие
    Ноотропил
    САД 165± 15 163± 8 162± 14 155± 16* 164± 12
    ДАД 89± 11 90± 12 85± 17 90± 11 90± 8

    Примечание: * - p<0.05 по сравнению с показателями до лечения
      ** - p<0.01 по сравнению с показателями до лечения

    Таблица 4
    Частота исходно выявленных патопсихологических и нейропсихологических синдромов в группах больных, получавших терапию Болюсами Хуато и Ноотропилом и степень их выраженности до начала терапии и после двух месяцев лечения.

      Больные получавшие
    Болюсы Хуато
    Больные получавшие
    Ноотропил
      частота у больных
    данной группы
    (в %)
    средняя степень
    выраженности
    (баллов)
    частота у больных
    данной группы
    (в %)
    средняя степень
    выраженности
    (баллов)
    Нарушения
    памяти
    83 2.08±0.4
    1.3±0.1*
    74 1.74±0.2
    1.56±0.3
    Снижение
    внимания
    90 2.33±0.31
    1.2±0.23*
    86 2.13±0.43
    1.7±0.3*
    Нарушения
    мышления
    20 1.97±0.11
    1.96±0.14
    17 1.95±0.22
    1.87±0.45
    Снижение
    ПУР
    80 2.11±0.4
    1.64±0.3*
    71 1.78±0.7
    1.74±0.8
    Нарушения
    счета
    30 2.64±0.1
    2.53±0.3
    26 2.54±0.4
    2.3±0.2
    Афазия 20 2.00±0.5
    1.03±0.2*
    23 2.5±0.43
    2.1±0.34
    Тревога 63 2.03±0.72
    1.5±0.67
    83 2.00±0.65
    1.7±0.56
    Изменения
    личности
    90 1.37±0.3
    1.4±0.57
    77 1.22±0.9
    1.43±1.1

    Примечание: ПУР - продуктивность умственной работоспособности;
      над чертой - показатели до лечения,
      под чертой - показатели после лечения;
      * - p<0.05 по сравнению с показателями до лечения

    Таблица 5
    Субпопуляционный состав Т- и В-лимфоцитов (М±м) в группах больных получавших терапию Болюсами Хуато и Ноотропил

    Показатель Здоровые
    лица
    Больные
    до лечения
    Больные
    после лечения
    CD3+
    (%)
    54,3± 2,1 45,1± 1,7x
    46,8± 1,2x
    54,8± 2,6*v
    50,2± 1,9
    CD4+
    (%)
    36,1± 1,9 29,2± 0,9x
    30,1± 0,8x
    35,9± 1,6*v
    30,5± 1,2x
    CD8+
    (%)
    17,6± 1,8 12,7± 0,9x
    14,2± 0,7
    18,1± 1,3*
    17,8± 2,1
    CD3+/ CD4+
    (абс. Ед.)
    2,05± 0,06 2,50± 0,09x
    2,12± 0,11
    1,87± 0,08*
    1,62± 0,09
    CD22+
    (%)
    14,1± 1,6 16,7± 1,4x
    16,2± 1,5
    14,6± 0,8*
    15,5± 1,3

    Примечание: здесь и далее (в таблицах 6-8)
      над чертой - показатели у больных, получавших Болюсы Хуато
      под чертой - показатели у больных, получавших Ноотропил
      * - p<0,01 по сравнению с показателями до лечения
      x - p<0,05 по сравнению с показателями у здоровых лиц
      v - p<0,05 при сравнении показателей у больных первой и второй групп

    Таблица 6
    Пролиферативная и супрессорная активность лимфоцитов, фагоцитарная активность нейтрофилов - резервный коэффициент НСТ-теста (М±м)

    Показатель Здоровые
    лица
    Больные
    до лечения
    Больные
    после лечения
    РБТЛ
    спонт. (имп/мин)
    352± 38 586± 82x
    579± 78x
    407± 34*
    481± 68x
    ФГА-РБТЛ
    (имп/мин)
    6347± 234 3971± 182x
    4196± 125x
    6171± 98*
    5832± 106*x
    Кон-А-РБТЛ
    (имп/мин)
    3267± 182 2362± 157x
    3012± 79
    3161± 158*
    3220± 99
    PWM-РБТЛ
    (имп/мин)
    1727± 99 1241± 98x
    1503± 67
    1858± 66*
    1791± 168
    ИС спонт.
    (%)
    12,2± 1,6 6,1± 1,5x
    6,3± 0,9x
    13,7± 2,5*v
    10,2± 0,1*
    ИС индуцир.
    (%)
    24,6± 2,9 12,3± 0,1x
    12,7± 0,1x
    20,6± 1,8*
    16,7± 1,2x
    РК-НСТ
    (абс. Ед.)
    7,4± 0,9 3,6± 0,9x
    3,7± 1,1x
    6,9± 1,0*
    5,8± 1,2*

    Таблица 7
    Количество иммуноглобулинов (М±м) у больных опытной группы и группы сравнения до и после терапии

    Показатель
    (мг/мл)
    Здоровые
    лица
    Больные
    до лечения
    Больные
    после лечения
    Ig A 1,91± 0,22 2,99± 0,62x
    2,84± 0,76x
    2,16± 0,22*
    2,38± 0,23x
    Ig G 12,61± 0,43 14,21± 0,72x
    14,16± 0,68x
    12,56± 0,95*
    12,98± 1,12
    Ig M 1,26± 0,21 1,98± 0,64x
    1,87± 0,48x
    1,69± 0,26*
    1,81± 0,38x

    Таблица 8
    Адгезивная активность лейкоцитов (ИА) в присутствии нейроспецифических антигенов (М±м)у больных опытной группы и группы сравнения до и после терапии

    Антиген Здоровые
    лица
    Больные
    до лечения
    Больные
    после лечения
    Белок
    S-100
    0,78± 0,05 0,59± 0,05x
    0,64± 0,07x
    0,70± 0,08*
    0,67± 0,09x
    А/г нейрональных
    мембран
    0,81± 0,03 0,68± 0,07x
    0,69± 0,08x
    0,72± 0,04
    0,70± 0,11
    ОБМ 0,85± 0,04 0,80± 0,07
    0,82± 0,09
    0,81± 0,05
    0,80± 0,11
    Gal-C 0,83± 0,03 0,71± 0,07x
    0,73± 0,08x
    0,78± 0,19
    0,77± 0,11

    Таблица 9
    Показатели липидограмм больных опытной группы и группы сравнения до и после курса терапии

    Показатель Здоровые
    лица
    Больные
    до лечения
    Больные
    после лечения
    общий ХС
    (мг/%)
    164± 11 225± 11
    219± 18
    213± 16
    200± 7*y
    ХС ЛПВП
    (мг/%)
    44± 6 23± 11
    26± 9
    43± 6**y
    25± 11
    ХС ЛПНП
    (мг/%)
    113± 8 128± 14
    134± 17
    119± 11*y
    126± 7
    ХС ЛПОНП
    (мг/%)
    23± 4 56± 9
    54± 13
    23± 12**y
    48± 15
    ТГ
    (мг/%)
    71± 7 113± 22
    104± 27
    112± 24
    111± 31
    КА 3.0± 0.8 7.4± 0.5
    7.0± 0.6
    3.7± 0.7**y
    6.4± 0.9

    Примечание:   над чертой - показатели у больных, получавших Болюсы Хуато
       под чертой - показатели у больных, получавших Ноотропил
       * - p<0,05 по сравнению с показателями до лечения
       ** - p<0,01 по сравнению с показателями до лечения
       v - p<0,05 при сравнении показателей у больных первой и второй групп


    Введение

    Материалы и методы исследования

    Заключение

    Выводы

    Список сокращений

  •  


                              


    koronatera.ru